Varón de 45 años, con antecedentes de tabaquismo y consumo de cocaína, valorado por dolor torácico de 60min de evolución. El electrocardiograma inicial mostró ritmo sinusal, con elevación del segmento ST en derivaciones inferiores y depresión en V1, sugestivo de infarto inferoposterior (fig. 1A); posteriormente desarrolló bloqueo auriculoventricular completo (fig. 1B). La coronariografía mostró obstrucción completa del segmento medio de la coronaria derecha, por lo que se colocó un stent farmacoactivo sin incidencias. Tras resolución de la isquemia, el electrocardiograma mostró ritmo sinusal a 62lpm, sin trastorno de conducción auriculoventricular y normalización del ST, pero con aparición de ondas delta positivas V2-V6, I-aVL-aVR y negativas en ii-iii, compatibles con vía accesoria posteroseptal izquierda, ausente previamente, incluso durante la disociación auriculoventricular (fig. 1C). La localización del infarto, y la evidente relación temporal, indicaron isquemia miocárdica como causa de pérdida de conducción a través de dicha vía. La alternativa de preexcitación intermitente quedó razonablemente descartada dado que resultó permanente en el seguimiento, hasta que se realiza estudio electrofisiológico y ablación (fig. 1D).

Figura 1

(0.29MB).

La interpretación del electrocardiograma en pacientes con síndrome de Wolf-Parkinson-White e infarto puede resultar compleja. Una vía posteroseptal podría dificultar la interpretación de falsos hemibloqueos anteriores, o de necrosis inferior establecida, que en nuestro paciente resulta mínima tras la rápida revascularización (fig. 1D). Generalmente, la presencia de una vía ipsilateral en las proximidades del área infartada exagerará el patrón isquémico. Nuestro caso, con desaparición de la preexcitación como consecuencia de la afección isquémica del tejido en el que se sitúa la vía, para reaparecer con el retorno del flujo coronario, resulta extraordinariamente infrecuente. El paciente prestó su consentimiento informado para la publicación de su caso clínico.