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Vol. 54. Núm. 1.
Páginas 55-57 (enero - marzo 2019)
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Estrategias en congestión refractaria: efectos del suero salino hipertónico en insuficiencia cardiaca aguda
Strategies in refractory congestion: Effects of hypertonic saline solution in acute heart failure
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Mario Torres Sanabriaa, Cristina Aguilera Agudoa, Jorge Baena Herreraa, Alejandra Restrepo Córdobaa,b,c, Pablo García-Pavíaa,b,c, Marta Cobo Marcosa,b,c,
Autor para correspondencia
martamaria.cobo@salud.madrid.org

Autor para correspondencia.
a Servicio de Cardiología, Hospital Universitario Puerta de Hierro-Majadahonda, Majadahonda, Madrid, España
b Unidad de Insuficiencia Cardiaca y Cardiopatías Familiares, Servicio de Cardiología, Hospital Universitario Puerta de Hierro-Majadahonda, Majadahonda, Madrid, España
c Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV), Madrid, España
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Tabla 1. Características de la población
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Tabla 2. Parámetros clínicos y analíticos 24h antes y después de la administración de suero salino hipertónico con furosemida intravenosa
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Sr. Editor:

Actualmente la insuficiencia cardiaca (IC) es una de las principales causas de morbimortalidad. Diversos estudios han mostrado que hasta el 50% de los pacientes ingresados por IC persisten con datos congestivos en el momento del alta hospitalaria1. La congestión persistente al alta, así como la resistencia al tratamiento diurético, son marcadores de mal pronóstico, y se han relacionado con una mayor mortalidad durante el seguimiento2. A pesar de esto, pocas terapias han demostrado su eficacia en esta situación.

Varios grupos han estudiado la efectividad del suero salino hipertónico junto con dosis altas de furosemida intravenosa (SS+Fiv) en la IC con congestión refractaria3–5. Sin embargo, los criterios de inclusión y el modo de administración en los distintos trabajos ha sido heterogénea.

El fundamento del tratamiento con SS+Fiv radica en la capacidad osmótica del suero salino, que consigue que el agua libre del espacio intersticial pase al compartimento intravascular. Esto contrarresta el efecto deletéreo de la depleción de volumen intravascular ocasionado por los diuréticos, que conlleva la activación neurohormonal del sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema simpático. El aumento del volumen circulante reduce la vasoconstricción de las arteriolas aferentes renales, aumenta la perfusión renal y mantiene la tasa de filtrado glomerular, con lo que aumenta la cantidad de diurético que alcanza la nefrona potenciándose su efecto diurético6.

El objetivo de nuestro trabajo fue analizar la eficacia y la seguridad del tratamiento con SS+Fiv en pacientes que ingresaron por IC y persistían con datos congestivos a pesar del tratamiento con diurético intravenoso. Para ello, se realizó un estudio retrospectivo de los pacientes ingresados en nuestro centro desde enero de 2016 hasta diciembre de 2017.

Para evaluar la eficacia se analizó el cambio en la diuresis y el peso 24h antes y 24h después de la primera infusión. Los parámetros analizados para evaluar la seguridad fueron el cambio en la presión arterial, la función renal y los iones séricos.

Durante el periodo del estudio ingresaron en planta de hospitalización 341 pacientes con IC, de los cuales 51 (15%) pacientes fueron candidatos al tratamiento con SS+Fiv por presentar datos persistentes de congestión a pesar de furosemida intravenosa y asociación con otros diuréticos.

Las características de la población se muestran en la tabla 1. Se incluyeron pacientes con cardiopatía de diversas etiologías. Un número significativo de pacientes tenía datos de cardiopatía avanzada: el 50% presentaba una fracción de eyección del ventrículo izquierdo <35%, el 47% presentaba valvulopatía grave y la fracción aminoterminal del propéptido natriurético cerebral basal media de la población fue de 12.912±15.850pg/ml.

Tabla 1.

Características de la población

Variable  Valor 
Edad (años)  73±12 
Varón  34 (67) 
HTA  41 (80) 
DM  23 (45) 
ERC  33 (65) 
Aclaramiento Cr (ml/min)a  64±32 
NT-proBNP (pg/ml)  12.912±15.850 
Anemia  29 (58) 
Valvulopatía grave  24 (47) 
Tipo de cardiopatía
Valvular  18 (35) 
Cardiopatía isquémica  15 (33) 
IC diastólica  8 (16) 
MCD idiopática  3 (6) 
MCD enólica  2 (4) 
Taquimiocardiopatía  2 (4) 
Cor pulmonale  1 (2) 
FEVI  43,3±18 
FEVI<40%  27 (53) 
FEVI 40-49%  1 (2) 
FEVI50%  23 (45) 
TAPSE (mm)  15±
Tratamiento diurético
Furosemida (mg)
Ingreso  80±60 
24h pre SS+Fiv  115±70 
Alta  137±65 
Tiazidas  34 (66) 
ARM  19 (37) 

ARM: antagonistas receptores mineralocorticoides; Cr: creatinina sérica; DM: diabetes mellitus; ERC: enfermedad renal crónica; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; HTA: hipertensión arterial; IC: insuficiencia cardiaca; MCD: miocardiopatía dilatada; NT-proBNP: fracción aminoterminal del propéptido natriurético cerebral; SS+Fiv: suero salino hipertónico junto con dosis altas de furosemida intravenosa; TAPSE: desplazamiento sistólico del anillo tricuspídeo.

Los datos expresan n (%) o media±desviación estándar.

a

Calculada mediante fórmula de Cockroft-Gault utilizando peso final.

La dosis media de furosemida administrada el día previo al tratamiento con SS+Fiv fue de 115±70mg. El 67% de los pacientes se encontraban bajo tratamiento con tiazidas y el 37% con antagonistas del receptor de la aldosterona.

La pauta de tratamiento con SS+Fiv consistió en la administración de 125mg de furosemida intravenosa asociada a 100ml de suero salino hipertónico al 2,9% en infusión durante 30-60min, una vez al día.

Los principales hallazgos se muestran en la tabla 2. A las 24h de la infusión, el 88% de los pacientes presentó un incremento en el volumen de su diuresis respecto al día previo. El 61% presentó un aumento superior a 500ml y en el 31% de los casos el aumento fue mayor de un litro. Respecto a la pérdida de peso, esta se produjo en el 74% de los pacientes, y en casi la mitad de ellos (43%) la pérdida ponderal fue mayor de 1kg. Solo en un 8% de los pacientes no hubo aumento de diuresis ni pérdida de peso. Estas diferencias fueron independientes de la fracción de eyección o el filtrado glomerular. La administración del tratamiento se asoció a una leve disminución de las cifras de presión arterial sistólica (−4,5±13mmHg; p=0,02), pero no se produjeron modificaciones significativas en los niveles séricos de creatinina, sodio o potasio. La pérdida media de peso al alta hospitalaria fue de 6±4,9kg y la fracción aminoterminal del propéptido natriurético cerebral disminuyó en un 25%.

Tabla 2.

Parámetros clínicos y analíticos 24h antes y después de la administración de suero salino hipertónico con furosemida intravenosa

  24h antes SS+Fiv  24h después SS+Fiv  Diferencia  Valor de p 
Diuresis (ml)  1.375±733  2.161±966  771±706  <0,001 
Peso (kg)  80±21  79,2±20  −0,9±<0,001 
PAS (mmHg)  112±16  107±18  −4,5±13  0,02 
Cr (mg/dl)  1,7±0,9  1,7±0,9  0±0,3  0,75 
Na (mEq/l)  137±4,6  138±4,2  0,3±2,3  0,258 
K (mEq/l)  4,3±0,5  4,1±0,6  −0,1±0,5  0,14 

Cr: creatinina sérica; K: potasio sérico; Na: sodio sérico; PAS: presión arterial sistólica; SS+Fiv: suero salino hipertónico junto con dosis altas de furosemida intravenosa.

De este modo se puede concluir que, pese a las limitaciones propias de un análisis retrospectivo, el uso de SS+Fiv consiguió respuesta efectiva en una proporción considerable de pacientes con IC aguda y congestión resistente al tratamiento diurético estándar. Se trata de un tratamiento sencillo, económico y seguro, que no produjo deterioro de la función renal, hipopotasemia, hipernatremia o hipotensión, significativas. En nuestra experiencia, esta estrategia es útil en el tratamiento de pacientes con IC descompensada y congestión refractaria.

Bibliografía
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A. Lala, S.E. McNulty, R.J. Mentz, et al.
Relief and Recurrence of Congestion During and After Hospitalization for Acute Heart Failure: Insights From Diuretic Optimization Strategy Evaluation in Acute Decompensated Heart Failure (DOSE-AHF) and Cardiorenal Rescue Study in Acute Decompensated Heart Failure (CARESS-HF).
Circ Heart Fail, 8 (2015), pp. 741-748
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J.E. Blair, S. Khan, M.A. Konstam, EVEREST Investigators, et al.
Weight changes after hospitalization for worsening heart failure and subsequent re-hospitalization and mortality in the EVEREST trial.
Eur Heart J, 30 (2009), pp. 1666-1673
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Short-term effects of hypertonic saline solution in acute heart failure and long-term effects of a moderate sodium restriction in patients with compensated heart failure with New York Heart Association class III (Class C) (SMAC-HF Study).
Am J Med Sci, 342 (2011), pp. 27-33
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Hypertonic saline plus i.v. furosemide improve renal safety profile and clinical outcomes in acute decompensated heart failure: A meta-analysis of the literature.
Herz, 40 (2015), pp. 423-435
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G. Lafrenière, P. Béliveau, J.Y. Bégin, et al.
Effects of hypertonic saline solution on body weight and serum creatinine in patients with acute decompensated heart failure.
World J Cardiol, 9 (2017), pp. 685-692
[6]
M. Liszkowski, A. Nohria.
Rubbing salt into wounds: hypertonic saline to assist with volume removal in heart failure.
Curr Heart Fail Rep., 7 (2010), pp. 134-139
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