El posoperatorio de la revascularización miocárdica de un varón de 68 años se complicó con varios episodios de taquicardia ventricular polimórfica y flutter ventricular sostenidos, entre múltiples episodios autolimitados. De forma reproducible, estos episodios se iniciaban con la misma extrasístole ventricular con un acoplamiento de 320-380ms (fig. 1). El intervalo QTc estaba prolongado (Bazett, 490ms). Una vez descartadas las alteraciones iónicas, la angiografía confirmó la permeabilidad de los injertos coronarios. Tras probar, sin éxito, 2 regímenes antiarrítmicos (procainamida y amiodarona con propranolol), se procedió a la sedación profunda, intubación orotraqueal y contrapulsación con balón intraaórtico y se inició quinidina 300mg cada 6 h. Al abolir la extrasístole ventricular en 80 min, se logró la estabilización eléctrica. El décimo día se retiró la quinidina, sin recurrencias ni efectos adversos.

Figura 1

(0.34MB).

El término pseudotorsade de pointes alude a la taquicardia ventricular polimórfica con 2 rasgos electrocardiográficos que la diferencian de la torsade de pointes clásica: un acoplamiento corto (en general <400ms) y un QT prolongado en menor medida que la torsade de pointes. Es típica su presentación tras la revascularización o el infarto de miocardio recientes (tercer a octavo día). La seudotorsade de pointes debe reconocerse por su resistencia a los antiarrítmicos convencionales y su característica sensibilidad a la quinidina, antiarrítmico excelente para suprimir la actividad ectópica del Purkinje, epicentro patogénico de esta entidad. Si se tienen en cuenta los efectos adversos a medio plazo de la quinidina, la ablación con catéter es una alternativa destacable por sus buenos resultados. El paciente dio su permiso para las pruebas durante su hospitalización y la publicación del caso.