La patogenia clásica de la endocarditis infecciosa (EI) se basa en la infección de una lesión cardiaca previa por microorganismos provenientes de una bacteriemia producida a través de una puerta de entrada desde el exterior del torrente sanguíneo; el ejemplo típico es el paso de bacterias de la flora oral que se produce durante los procedimientos y manipulaciones dentales1. Esta es la base de la recomendación de profilaxis de endocarditis2. Sin embargo, no existen estudios recientes que hayan evaluado la relación epidemiológica entre las manipulaciones dentales y visitas al dentista y la etiología de la EI por estos microorganismos, básicamente el Streptococcus viridans. Nuestro objetivo es analizar la relación existente entre estas variables y sus posibles implicaciones terapéuticas.
Para ello, hemos analizado una serie prospectiva unicéntrica de EI en pacientes no adictos a drogas por vía parenteral recogida y seguida entre 1987 y 2018. Se utilizaron los criterios diagnósticos de Von Reyn, Durack et al.2 y de la Sociedad Europea de Cardiología3, según la época. Se recogió de forma prospectiva en todos los casos de EI el antecedente de una visita a la consulta dental, con realización de procedimientos orodentales, en los 6 meses previos al diagnóstico de EI, y se correlacionó esta variable con el microorganismo causal. Se excluyeron, por su distinta patogenia, los casos de EI protésica precoz.
Entre 1987 y 2018 se diagnosticaron y siguieron en nuestro centro 403 casos de EI nativas y protésicas tardías (además, hubo 59 EI protésicas precoces). De los 403 casos, 91 fueron producidos por S. viridans (22,6%). El porcentaje de este microorganismo se ha mantenido constante a lo largo de los 30 años (24,8% de los casos de 1987-1997, 25% de los de 1998-2007 y 19,1% de 2008-2018, NS) (fig. 1). De ese total de 403 casos, en 22 de los 91 producidos por S. viridans existía un antecedente de visita previa al dentista (verdaderos positivos), mientras que en 302 de los 312 causados por otros microorganismos no existía dicho antecedente (verdaderos negativos).
Aunque existió antecedente de visita al dentista y manipulación oral en mayor proporción en los casos de EI por S. viridans (24 frente al 6,5%; p<0,001), en la gran mayoría de los casos (76%) por S. viridans no hubo manipulación dental previa, mientras que hasta en un 6,5% de las EI por otros microorganismos sí la hubo. Además, 3 casos de las EI protésicas precoces fueron causadas por S. viridans, sin antecedentes de visita al dentista (5,1% de todas las EI protésicas precoces). Así pues, el antecedente de una visita al dentista tuvo una sensibilidad del 24%, una especificidad del 93%, un valor predictivo positivo del 52% y un valor predictivo negativo del 19% para identificar casos de EI por S. viridans. No hubo diferencias entre las características clínicas, tratamiento ni pronóstico de los casos de EI por S. viridans con o sin antecedentes de visitas al dentista (tabla 1). En los 22 casos con antecedentes de visita al dentista hubo también dos posibles puertas de entrada en otras localizaciones, digestiva en un caso (colonoscopia) y urológica en otro (sondaje vesical), como se muestra en la tabla 1.
Características de las endocarditis infecciosas causadas por Streptococcus viridans con o sin antecedentes de visita al dentista en los 6 meses previos en nuestra serie
Antecedentes de visita al dentista (n=22) | No antecedentes de visita al dentista (n=69) | Valor de p | |
---|---|---|---|
Edad (años) | 53,63±18,73 | 53,34±18,62 | 0,167 |
Sexo (varones) | 14 (63,6%) | 50 (72,4%) | 0,216 |
Endocarditis previa | 1 (4,5%) | 0 | 0,975 |
Localización de la infección | 0,124 | ||
Mitral | 10 (45,4%) | 35 (50,7%) | |
Aórtica | 12 (54,6%) | 34 (49,3%) | |
Vegetaciones en ecocardiograma transtorácico | 13 (59,1%) | 60 (76,8%) | 0,681 |
Vegetaciones en ecocardiograma transesofágico | 80 (98,8) | 105 (86,9%) | 0,346 |
Tamaño de la vegetación (mm) | 11,13±4,35 | 11,60±4,23 | 0,725 |
Características epidemiológicas | |||
Puerta de entrada | |||
Dental | 22 (100%) | 0 | <0,001 |
Respiratoria | 0 | 0 | 0,968 |
Digestiva | 1 (4,5%) | 2 (2,9%) | 0,788 |
Genitourinaria | 1 (4,5%) | 1 (1,4%) | 0,835 |
Catéter vascular | 0 | 0 | 0,968 |
Desconocida | 0 | 66 (95,6%) | <0,001 |
Cardiopatía de base | 0,351 | ||
Reumática | 6 (27,3%) | 18 (14,5%) | |
Congénita | 5 (22,7%) | 16 (23,2%) | |
Degenerativa | 7 (31,8%) | 19 (27,5%) | |
Sin cardiopatía previa | 4 (18,2%) | 16 (23,2%) | |
Sonda vesical permanente | 3 (2,8) | 0 (0,0) | 0,266 |
Endocarditis relacionada con atención sanitaria | 38 (36,1) | 13 (9,6) | <0,001 |
Nosocomial | 10 (9,5) | 1 (0,7) | 0,042 |
Nosohusial | 28 (26,6) | 12 (8,8) | 0,035 |
Complicaciones, mortalidad y cirugía | |||
Desarrollo de complicaciones | 87 (83,6) | 103 (76,3) | 0,143 |
Complicaciones en la fase aguda | |||
Insuficiencia cardiaca/disfunción valvular | 66 (63,4) | 74 (54,4) | 0,159 |
Embolismo | 21 (20,2) | 34 (25,0) | 0,380 |
Neurológicas | 25 (24) | 25 (18,4) | 0,285 |
Sepsis persistente | 24 (23,1) | 21 (15,4) | 0,133 |
Insuficiencia renal aguda | 10 (9,6) | 8 (5,9) | 0,277 |
Absceso intracardiaco | 18 (17,5) | 22 (16,2) | 0,790 |
Tasa de cirugía en la fase activa | |||
Urgente | 20 (19,2) | 29 (21,3) | 0,714 |
Electiva | 43 (41,3) | 53 (39,0) | 0,697 |
Total | 63 (60,5) | 82 (60,3) | 0,985 |
Tasa de mortalidad precoz | 32 (30,8) | 30 (22,1) | 0,172 |
De nuestros resultados es posible concluir que, aunque el antecedente de una visita al dentista en los 6 meses previos es más frecuente en casos de EI por S. viridans, las tres cuartas partes de estas EI no tienen este antecedente, pudiendo ser debida la infección a las manipulaciones habituales diarias de la boca (cepillado, seda dental) o a la enfermedad periodontal4,5. Dado este bajo valor predictivo negativo, no puede descartarse que la EI sea causada por este microorganismo en ausencia de antecedente de visita al dentista, con las implicaciones para el tratamiento antibiótico empírico que ello conlleva3. La principal implicación para la práctica clínica es que, en ausencia de visita reciente al dentista, cuando no existe otra fuente clara de bacteriemia no puede descartarse que el microorganismo causal sea S. viridans, y el tratamiento antibiótico empírico, previo a conocer el resultado de los hemocultivos, puede ser menos agresivo, evitando el uso de vancomicina u otras pautas similares3.