La insuficiencia cardiaca conlleva disfunción multiorgánica; el eje corazón-hígado sustenta el síndrome cardiohepático. Se evaluó la gamma-glutamil transferasa (GGT) como mediador entre disfunción ventricular izquierda y función sistólica.

Estudio de corte de datos secundarios de 567 pacientes hospitalizados por insuficiencia cardiaca. Se evaluó la relación entre el diámetro final diastólico del ventrículo izquierdo (DFDVI), la GGT y la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI), mediante un modelo 4 de mediación PROCESS de Hayes. Se ajustaron regresiones lineales múltiples por comorbilidades y variables clínicas. El efecto indirecto se estimó mediante remuestreo bootstrap con 5.000 muestras. La hipótesis causal se representó mediante un diagrama acíclico dirigido.

Hubo asociación significativa entre el DFDVI y la GGT (B=5,13; p=0,044), lo que sugiere una relación directa entre compromiso cardiaco y aumento de este marcador hepático. La GGT mostró asociación inversa con la FEVI (B=−0,021; p=0,009), mientras que el DFDVI también se asoció negativamente con la FEVI (B=−2,40; p<0,001). El análisis de mediación reveló un efecto indirecto significativo de DFDVI sobre la FEVI a través de la GGT (−0,11; IC95%, −0,23 a −0,005), respaldando el papel mediador de esta enzima en el eje cardiohepático.

La GGT podría actuar como mediador entre la disfunción ventricular y la reducción de la FEVI en hospitalizados por insuficiencia cardiaca, reflejando una interacción funcional cardiohepática clínicamente relevante.

Heart failure involves multiorgan dysfunction; the heart–liver axis underlies the concept of the cardiohepatic syndrome. This study evaluated gamma-glutamyl transferase (GGT) as a mediator between left ventricular dysfunction and systolic function.

A cross-sectional analysis was performed using secondary data from 567 patients hospitalized for heart failure. The relationships between left ventricular end-diastolic diameter (LVEDD), GGT, and left ventricular ejection fraction (LVEF) were assessed using Hayes’ PROCESS mediation model 4. Multiple linear regressions were adjusted for comorbidities and clinical variables. The indirect effect was estimated through bootstrap resampling with 5000 iterations. A directed acyclic graph was used to represent the causal hypothesis.

A significant association was observed between LVEDD and GGT (B=5.13; P=.044), suggesting a direct link between cardiac impairment and increased hepatic marker levels. GGT was inversely associated with LVEF (B=−0.021; P=.009), and LVEDD also showed a negative association with LVEF (B=−2.40; P<.001). Mediation analysis revealed a significant indirect effect of LVEDD on LVEF through GGT (−0.11; 95%CI: −0.23 to −0.005), supporting the mediating role of this enzyme in the cardiohepatic axis.

GGT may act as a mediator between ventricular dysfunction and reduced LVEF in patients hospitalized with heart failure, reflecting a clinically relevant cardiohepatic interaction.