La congestión venosa tanto pulmonar como sistémica es el fenómeno fisiopatológico que explica la mayoría de las manifestaciones clínicas en pacientes con insuficiencia cardiaca (IC) aguda (ICA)1. El deterioro de la función renal es unos de los problemas más frecuentes en pacientes con ICA, hecho que conlleva importantes implicaciones a nivel pronóstico y terapéutico2. En este contexto, los factores hemodinámicos son los que con más frecuencia se relacionan causalmente con el deterioro de la función renal en la ICA2. Tradicionalmente, se había achacado a la hipoperfusión renal secundaria a la disminución del gasto cardiaco3; sin embargo, desde hace ya algunos años, hay evidencia sólida y extensa que sugiere que la congestión venosa renal juega un papel fisiopatológico preponderante2,3.
Presentamos un caso que ilustra la importancia de la congestión venosa renal en el deterioro de la función renal en un paciente con ICA. Se trata de un varón de 77 años, con antecedentes de IC crónica de etiología isquémica, con fracción de eyección conservada, seguido en la unidad de IC. Presenta además una enfermedad renal crónica estadio 3a (filtrado glomerular estimado en torno a 50ml/min/1,73m2), una fibrilación auricular permanente, enfermedad pulmonar obstructiva crónica leve y diabetes mellitus tipo 2. El tratamiento de base del paciente era furosemida 120mg/día, clortalidona 25mg/día, bisoprolol 5mg/día, amlodipino 10mg/día, ezetimiba/atorvastatina 10/40mg/día, ácido acetilsalicílico 100mg/día, linagliptina 5mg/día, repaglinida 3mg/día, indacaterol/glicopirronio 85/43mcg/día y apixabán 5mg/día.
El paciente es independiente para las actividades basales de la vida cotidiana y presenta una clase funcional II de la New York Heart Association en situación estable. Ingresa por una nueva descompensación de su IC, con deterioro de su disnea de base de una semana de evolución, hasta ser de reposo, sin un claro desencadenante, acompañado de un cuadro clínico compatible con suboclusión intestinal, con distensión abdominal marcada y vómitos. En la exploración física destacan datos de paciente «húmedo» y «caliente» (presión arterial de 130/60, frecuencia cardiaca de 89 lpm, ingurgitación yugular de 6cm, crepitantes teleinspiratorios bibasales, distensión abdominal marcada con disminución de los ruidos abdominales e importantes edemas con fóvea en miembros inferiores hasta las rodillas). Al ingreso, destaca empeoramiento de su función renal basal (filtrado glomerular estimado = 33ml/min/1,73m2) y elevación de marcadores relacionados con elevación de presiones de llenado y congestión (fracción aminoterminal del péptido natriurético cerebral [NT-proBNP] 4.010 pg/ml y antígeno carbohidrato 125 [CA125] 1.494 U/ml). La radiografía de tórax mostró cardiomegalia y distribución vascular, un electrocardiograma en fibrilación auricular con respuesta ventricular controlada y una radiografía de abdomen donde se apreciaba distensión de asas. Se realizó un ecocardiograma al ingreso que mostró hipertrofia ventricular izquierda con función sistólica conservada (fracción de eyección 65%) y trastorno de la relajación. Destacan datos de disfunción sistólica derecha con un desplazamiento sistólico del plano del anillo tricuspídeo 14 mms, insuficiencia tricuspídea III/IV y presión arterial pulmonar sistólica de 45mmHg.
Al ingreso se mantuvo su tratamiento de base y se inició tratamiento depletivo (80mg/día de furosemida) y se colocó una sonda nasogástrica por vómitos de repetición. El paciente presentó una evolución tórpida inicial con diuresis escasa (1.000ml/24h), sin pérdida ponderal y empeoramiento clínico. A las 72 horas del ingreso, el paciente persistía con clínica sugestiva de suboclusión intestinal, por lo que se decidió solicitar una tomografía axial computarizada abdominal (fig. 1), dónde se observa un importante edema de partes blandas, de la pared intestinal, abundante ascitis e importante dilatación de la vena cava inferior, vena renal izquierda (1,59cm de diámetro, fig. 1A), venas hepáticas y vena porta (fig. 1B). Dados estos hallazgos, se intensificó el tratamiento diurético (250mg de furosemida/día) durante 7 días, con buena respuesta clínica (mejoría de su disnea y desaparición del cuadro suboclusivo), diurética (> 3.000ml/24h), de la función renal (fig. 2A) y de parámetros relacionados con la congestión (fig. 2B-D). A los 14 días se dio de alta al paciente en clase funcional II de la New York Heart Association, 15kg menos de peso y con mejoría muy llamativa del filtrado glomerular estimado (61ml/min/1,73m2).
Tomografía axial computarizada abdominal. A: Reconstrucción multiplanar en el plano coronal que demuestra la presencia de ascitis difusa (asteriscos blancos) y dilatación de la vena renal izquierda (flechas blancas). Se aprecia edema de la grasa del tejido celular subcutáneo (asteriscos naranjas) de forma bilateral en el área inguinal. B: Reconstrucción multiplanar coronal en un plano anterior a la imagen A que muestra importante ingurgitación vascular venosa de la porta extrahepática asociada (flechas amarillas).
El caso expuesto refleja la complejidad en el abordaje del paciente con ICA y la importancia que tiene la congestión venosa sistémica en la fisiopatología del deterioro de la función renal en estos pacientes, así como en la aparición de fenómenos menos comunes como es el íleo adinámico presente4. De manera llamativa, este caso también ilustra cómo tras un tratamiento depletivo intensivo se observa mejoría de la función renal y resolución del cuadro de suboclusión intestinal.
Este caso, a nuestro entender, aporta varios mensajes que merecen resaltarse. El primero es la congestión venosa como factor etiopatogénico preponderante en el deterioro de la función renal en episodios de descompensación de IC. Esta se asocia causalmente con numerosos procesos fisiopatológicos que, además de empeorar el pronóstico y dificultar el tratamiento, favorecen la progresión de la propia enfermedad, como, por ejemplo, empeoramiento de la función renal, isquemia miocárdica, alteraciones intestinales y disfunción hepática, entre otros1,2. Los mecanismos fisiopatológicos implicados en el deterioro de la función renal en pacientes con ICA son multifactoriales, aunque la evidencia más reciente sugiere que la congestión venosa juega un papel preponderante3. El deterioro del filtrado glomerular atribuible a la congestion se explica no solo por aumento de las presiones venosas renales y la consiguiente reducción del gradiente transglomerular. En este sentido, el aumento de la presión intersticial renal asociada podría provocar una compresión tubular, con hipoxia parenquimatosa, favoreciendo aún más el deterioro del filtrado2. Por último, la compresión extrínseca de las venas y el parénquima renal por aumento de la presión abdominal presente en estos pacientes, también podrían jugar su papel2.
En segundo lugar, la identificación clínica de este fenotipo (congestivo con insuficiencia renal) no siempre es sencilla, dada la falta de precisión diagnostica de signos y síntomas propios de la IC5. Este caso muestra cómo, a pesar de que ya son numerosos los trabajos que apuntan a que la hipoperfusión arterial renal no es el mecanismo fisiopatológico más frecuente en pacientes con síndrome cardiorrenal tipo 1, los clínicos son reticentes a la hora de pautar un tratamiento depletivo intensivo en pacientes con ICA y deterioro de la función renal. En este caso, y a pesar de la presencia de datos clínicos inequívocos de congestión, se inició un tratamiento diurético insuficiente, probablemente debido a que muchos clínicos siguen atribuyendo el deterioro de la función renal a un problema más relacionado con la hipoperfusión que con la congestión. La identificación del árbol venoso muy dilatado, en especial la vena renal izquierda, fue clave en la intensificación del tratamiento diurético y la posterior evolución clínica.
En tercer lugar, es importante destacar que en los últimos años han aparecido parámetros que podrían tener un papel en la identificación del fenotipo cardiorrenal congestivo, como los niveles plasmáticos del CA125 o la ecografía Doppler renal6. Sin embargo, es necesario confirmar en futuros estudios su utilidad para decidir la intensidad del tratamiento diurético.
