Chloroquine (CQ) and hydroxychloroquine (HCQ), initially developed for malaria prophylaxis, are now widely used in rheumatic diseases, such as systemic lupus erythematosus and rheumatoid arthritis. Despite their therapeutic benefits, these drugs can induce cardiotoxicity, particularly cardiomyopathy. This systematic review evaluates the prevalence, clinical features, and diagnostic challenges of CQ/HCQ-induced cardiomyopathy.
MethodsA comprehensive literature search was conducted in PubMed, EMBASE, and Cochrane databases, identifying 60 studies reporting 79 cases of CQ/HCQ-induced cardiomyopathy. Inclusion criteria required histopathological confirmation via endomyocardial biopsy. Data on clinical presentations, diagnostic findings, and outcomes were extracted and analyzed.
ResultsPatients were predominantly female (76%), with a median age of 56 years. The cardiomyopathies observed included hypertrophic, dilated, and restrictive forms, frequently presenting with heart failure and conduction disorders, such as atrioventricular block and arrhythmias. Cardiac magnetic resonance imaging and endomyocardial biopsy revealed characteristic toxicological changes, including myocyte vacuolization and fibrosis. Management often involved discontinuation of therapy, but severe cases progressed to cardiac transplantation or resulted in mortality (19%).
ConclusionsCQ/HCQ-induced cardiomyopathy is an underrecognized complication with significant morbidity and mortality. Early detection through continuous cardiac monitoring in patients on long-term CQ/HCQ therapy is crucial. Effective management, including timely drug discontinuation, may improve outcomes, although prognosis remains guarded in advanced stages.
La cloroquina (CQ) y la hidroxicloroquina (HCQ), desarrolladas inicialmente para la profilaxis de la malaria, son hoy en día ampliamente utilizadas para el tratamiento de algunas enfermedades reumáticas, como el lupus eritematoso sistémico y la artritis reumatoide. A pesar de sus beneficios terapéuticos, estos fármacos pueden ocasionar toxicidad cardiovascular, concretamente cardiomiopatía. Esta revisión sistemática evalúa la prevalencia, las características clínicas y los retos diagnósticos de la cardiomiopatía inducida por CQ/HCQ.
MétodosSe realizó una búsqueda exhaustiva en las bases de datos PubMed, EMBASE y Cochrane, identificando 60 estudios que comunican 79 casos de cardiomiopatía inducida por CQ/HCQ. Los criterios de inclusión requerían la confirmación histopatológica mediante biopsia endomiocárdica. Se extrajeron y analizaron datos sobre presentación clínica, hallazgos diagnósticos y resultados.
ResultadosLos pacientes fueron predominantemente mujeres (76%), con una edad media de 56 años. Las cardiomiopatías observadas incluyeron formas hipertróficas, dilatadas y restrictivas, que frecuentemente se presentaron con insuficiencia cardiaca y trastornos de la conducción, como bloqueo auriculoventricular y arritmias. La resonancia magnética cardiaca y la biopsia endomiocárdica revelaron cambios tóxicos característicos, como vacuolización de miocitos y fibrosis. El manejo generalmente requirió la suspensión del tratamiento, y algunos casos graves progresaron a trasplante cardiaco o resultaron en mortalidad (19%).
ConclusionesLa cardiomiopatía inducida por CQ/HCQ es una complicación infradiagnosticada con una morbimortalidad significativa. La detección precoz mediante seguimiento cardiológico cercano en pacientes que reciben tratamiento prolongado con CQ/HCQ es crucial. Un tratamiento efectivo, incluyendo la suspensión oportuna del fármaco, puede mejorar los resultados, aunque el pronóstico sigue siendo complejo en etapas avanzadas.
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