En los últimos años la taquimiocardiopatía ha suscitado gran interés clínico. Esta puede ocasionarse por la contracción miocárdica rápida, irregular o asincrónica, siendo su principal seña de identidad la parcial o total reversibilidad tras el control de la arritmia implicada.

Dentro del espectro de la taquimiocardiopatía cabría distinguir 2 aspectos: aquella que se establece en pacientes sin cardiopatía estructural previa (taquimiocardiopatía «pura» o inducida por arritmia) y la que se da en pacientes con afectación miocárdica previa (taquimiocardiopatía superpuesta o agravada por arritmia)1. Aunque algunos estudios señalan que el beneficio obtenido por el control del ritmo en estos últimos es menor, su tratamiento continúa ofreciendo beneficios2. El diagnóstico implica en un primer término la exclusión de otras causas de disfunción ventricular y, en última instancia, éste se establece a posteriori al objetivar la recuperación de FEVI tras finalizar o controlar la arritmia responsable3,4. El estudio de Prabhu et al. ejemplificó la importancia del diagnóstico precoz en humanos5. En él, la ausencia de realce tardío en la resonancia magnética cardiaca se asoció a la reversibilidad de la taquimiocardiopatía por fibrilación auricular (FA), sugiriendo que en estadios más avanzados con un mayor grado de remodelado y por ende de fibrosis, el beneficio obtenido del control del ritmo es inferior.

Por tanto, la taquimiocardiopatía es una causa potencialmente reversible de disfunción ventricular en la que, sea cual sea la arritmia causal, el objetivo será interrumpir el círculo vicioso disfunción ventricular. No obstante, la intervención inicial se realiza sobre una sospecha clínica (con mayor o menor justificación) y ya sea farmacológica o intervencionista (ablación, implante de dispositivo) no está exenta de complicaciones. Por ello, dado el riesgo que se asume al tratar a un paciente en base a una sospecha, resultaría apropiado disponer de predictores clínicos que permitieran estimar de forma individualizada qué pacientes son los que más se beneficiarían de estas intervenciones y al paciente recibir una mejor información sobre su riesgo/beneficio individual.

Estudio observacional, retrospectivo y unicéntrico. Se seleccionó a mayores de 18 años con un diagnóstico incidente confirmado de taquimiocardiopatía en centro de tercer nivel en el periodo comprendido entre septiembre de 2014 y enero de 2022. El estudio fue aprobado por el comité ético de nuestra institución y no fue necesario recabar de nuevo consentimientos informados al ser un estudio observacional. Se consideró caso sospechoso de taquimiocardiopatía a aquellos pacientes con disfunción ventricular (FEVI<50%) en el contexto de alguna taquiarritmia. Se consideró un diagnóstico confirmado cuando, tras la exclusión de otras causas de disfunción ventricular, el control de la arritmia condujo a una recuperación parcial o total de la función sistólica del ventrículo izquierdo (aumento relativo de la FEVI>25% o absoluto >15%). No se incluyeron pacientes con causas tratadas de forma concurrente salvo que existieran datos concretos de que esa otra causa no pudiera explicar de forma razonable la disfunción ventricular. Los pacientes fueron evaluados por dos de los investigadores para dilucidar si se trataba de una taquimiocardiopatía de acuerdo con los criterios expuestos. En caso de discordancia se argumentó hasta alcanzar un consenso y en caso contrario, no se incluyó al paciente. En el análisis se incluyó el sexo al nacimiento del paciente.

Entre septiembre de 2014 y enero de 2022 se sospechó taquimiocardiopatía en 486 pacientes en nuestro centro. El diagnóstico se confirmó en 134 pacientes, con una edad media de 59,3±11,16 años, el 73,9% de varones, tiempo de seguimiento medio 3,5±2,34 años. Entre las razones que llevaron a no incluir finalmente a los otros 352 pacientes figuran la ausencia de confirmación del diagnóstico (disonancia entre recuperación de FEVI y control de la arritmia) o la concurrencia temporal de otro tratamiento cuyo resultado no pueda disgregarse del control del ritmo. Las características basales de los 134 pacientes se recogen en la tabla 1. La arritmia responsable más frecuente fue la FA (67,9%), seguida del flutter auricular (FTA) (24,6%, de los cuales el 87,9% eran flutter común), extrasistolia ventricular (EV) (5,2%) y taquicardia auricular focal (2,2%) (fig. 1). El 6,0% de los pacientes presentaron FA y FTA común antes del primer procedimiento. La frecuencia cardiaca basal en el momento del diagnóstico fue de 136±24,0lpm excluyendo a los pacientes que tenían a la EV como arritmia responsable, en los que la carga al diagnóstico fue del 24,4±8,0%. El tratamiento médico recibido se recoge en la tabla 1.

Figura 1.

Arritmia responsable.

(0.08MB).

En el 74,6% el diagnóstico se realizó durante un ingreso hospitalario por insuficiencia cardiaca, con una media de 1,03±1,0 ingresos no programados por paciente durante el seguimiento. Al diagnóstico, la FEVI media de los pacientes fue del 33,2±6,8%, con un diámetro telediastólico del ventrículo izquierdo (DTDVI) medio de 56,2±7,0mm, un desplazamiento sistólico del plano del anillo tricuspídeo (TAPSE) medio de 17,4±3,9mm y un diámetro anteroposterior medio de aurícula izquierda de 46,5±5,5mm. Se realizó coronariografía en el 59,7% de los pacientes, se confirmó enfermedad coronaria en el 15,0% y se revascularizó al 6,3% de todos los pacientes sometidos a coronariografía. Un bajo porcentaje de pacientes presentaban cardiopatía previa: cardiopatía isquémica 3,0% y valvulopatía grave 3,7%.

El primer tratamiento planificado de la arritmia fue exclusivamente farmacológico en el 19,4%, cardioversión eléctrica facilitada en el 53,0%, ablación directa en el 24,6% y estimulación cardiaca seguido de ablación del nódulo auriculoventricular en el 3,0%. En un 82,1% se logró finalmente el control del ritmo, del cual un 80,0% recibió ablación tras un tiempo medio de 8,1±8,7 meses desde el diagnóstico de la disfunción ventricular. En la tabla 2 se recoge el porcentaje de ablación (excluyendo la del nódulo auriculoventricular) para cada tipo de arritmia. Tras un tiempo medio de 10,8±10,5 meses (mediana: 7,1; rango intercuartílico: 4,4-13,6) se objetivó una recuperación de función ventricular con FEVI media del 55,4±6,3%, con un DTDVI medio de 52,1±5,8mm y un TAPSE medio de 23,0±4,3mm. El 86,6% de los pacientes presentó una FEVI final superior al 50%. La diferencia media de FEVI con respecto al diagnóstico fue de 22,2±8,3%, independientemente de la arritmia causal (fig. 2). En la figura 3 se muestran los diagramas de caja de la variación de FEVI, DTDVI y TAPSE de la recuperación con respecto al diagnóstico inicial.

Figura 2.

Evolución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) según arritmia responsable. EV: extrasistolia ventricular; FA: fibrilación auricular; TA: taquicardia auricular.

(0.08MB).

Figura 3.

Variación de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI), diámetro telediastólico del ventrículo izquierdo (DTDVI) y desplazamiento sistólico del plano del anillo tricuspídeo (TAPSE).

(0.06MB).

Modelo de predicción de cuantificación de FEVI recuperada

La ΔFEVI se calculó en el total de pacientes. Tal y como se expone en el apartado de métodos, usando la muestra 1 se estimaron todos los posibles modelos de regresión lineal, que incluían los siguientes parámetros: sexo, edad, obesidad, consumo tóxico de alcohol (>6 unidades de bebida estándar [UBE]/día), hipertensión arterial (HTA), diabetes mellitus, enfermedad renal crónica, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, síndrome de apnea e hipopnea del sueño (SAHS), frecuencia cardiaca al diagnóstico, tipo de arritmia responsable (FA, FTA, taquicardia auricular o EV), FEVI al diagnóstico, tratamiento con inhibidores del receptor mineralcorticoide, estrategia de control del ritmo y tratamiento con ablación. No se incluyó el tratamiento con bloqueadores beta o inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA), inhibidores de la angiontensina II (ARA-II) o inhibidores de la neprisilina y del receptor de la angiontensina (ARNI) por su práctica total aplicación. Se estimaron 16.383.071 modelos posibles. De estos, se rechazó a 17 por tener un índice Cp menor a 2 (riesgo de sobreajustamiento y colinealidad). El resto de los 16.366 modelos se ordenaron en función del Cp. El mejor modelo según los criterios de parsimonia y bondad de ajuste fue el compuesto por 5 variables: sexo femenino, HTA, FEVI al diagnóstico, el control del ritmo como estrategia de tratamiento y haber recibido ablación (tabla 3). La ecuación completa del modelo sería:

Tabla 3.

Modelo seleccionado de recuperación de FEVI

Variables	Coeficiente	Intervalo de confianza del 95%	Valor de p
Sexo femenino	0,062	−2,324-2,449	0,959
HTA	1,261	−0,886-3,409	0,247
FEVI diagnóstica	−0,840	−0,997 −0,683	<0,001
Control ritmo	4,009	1,106-6,913	0,007
Ablación	0,296	−2,220-2,812	0,816
Constante	45,903	39,804-52,126	—

FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; HTA: hipertensión arterial

Las variables cualitativas (sexo femenino, HTA, control del ritmo, ablación) puntuarían uno en caso de estar presentes y 0 en el contrario. La variable FEVI al diagnóstico se introduce como un número entero (ejemplo: 35 en caso de una FEVI del 35% al diagnóstico).

El modelo elegido presenta un Cp de 2,06, un índice R2 de 0,493; es decir, el 49,3% de la variabilidad de la ΔFEVI quedaría explicada por el modelo en la muestra 1 (n=94). Posteriormente se comprobó su validez calculando la ΔFEVI predicha por el modelo en los pacientes de la muestra 2 (n=40) y estimando el índice R2 ajustado resultante (tabla 4), que fue del 0,594. La diferencia entre R2 de la muestra 1 y el de la muestra 2 fue −0,101 (−10,4%), inferior al +10%. No hubo diferencias en la significación de los predictores al aplicar el modelo a los pacientes con FEVI<40%.

Tabla 4.

Comparación entre ΔFEVI real y estimada por el modelo en la muestra 2

Id.	FEVI recuperada observada (%)	FEVI recuperada predicha (%)
1	20	17,9
5	18,5	24,5
6	29	25,3
7	8	9,9
10	25	22,7
12	5	18,2
17	20,7	19,8
22	22,3	24,6
26	36,3	32,4
30	13	13,4
31	26	26,1
32	31	24,4
33	18	19,5
40	12	19,5
44	17	19,4
49	25	30,7
58	5	18,7
59	22	22,9
65	30	35,7
67	11	14,0
68	25	21,9
72	20	20,5
74	18	14,5
79	12	15,4
82	41	33,2
84	24	27,6
86	34	24,5
87	18	18,9
98	22	22,1
104	28	29,9
107	28	24,4
108	35	23,7
109	20	22,9
110	12	13,1
115	32	32,4
121	31	22,2
122	11	19,5
128	15	27,0
132	22	25,2
134	38	24,4

FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; ΔFEVI: FEVI recuperada.

Presentamos el primer trabajo que, hasta donde sabemos, intenta establecer una predicción individual de la cuantificación de recuperación de la FEVI en pacientes con taquimiocardiopatía. El modelo identifica los factores que explican una mayor recuperación de la FEVI y permite realizar una estimación individual. La finalidad de nuestro modelo no es dilucidar si la causa de la disfunción ventricular de un paciente es una taquimiocardiopatía, sino tratar predecir cuánto mejoraría la FEVI una vez tratada la arritmia si efectivamente esta fuera la causa de su disfunción ventricular.

En 1949, Philips y Levine establecieron una relación entre la FA rápida y la insuficiencia cardiaca reversible6. Desde entonces, se han desarrollado múltiples modelos que han pretendido reproducir el efecto de diferentes taquiarritmias sobre la función miocárdica7. En estos estudios, tras 24h de estimulación rápida auricular ya se objetivó una reducción de la presión arterial sistólica y del gasto cardiaco que, al perpetuarse, aumentan las presiones de llenado y la presión capilar pulmonar, alcanzando una fase de meseta al cabo de una semana. El gasto cardiaco, la FEVI y los volúmenes ventriculares continúan deteriorándose hasta 5 semanas después. No obstante, es la recuperación de los diferentes parámetros tras finalizar la estimulación rápida lo que caracteriza la taquimiocardiopatía, poniendo de manifiesto su potencial reversibilidad y llegando a normalizar la FEVI en el plazo de 1-2 semanas8. Los mecanismos subyacentes a estos cambios no se han estudiado completamente, pero el incremento de la demanda tisular de oxígeno, la activación neurohormonal y las alteraciones en el manejo del calcio parecen tener algún papel en este proceso9,10.

El tiempo hasta objetivar la recuperación de la FEVI, de 10,8 meses de media en nuestro trabajo, deriva del parámetro elegido (valor FEVI máximo), de la afectación por valores extremos y de la práctica clínica habitual.

En nuestra serie, al diagnóstico, el 61,9% de los pacientes presentaban una disfunción sistólica grave (≤35%), con una ligera dilatación del VI, característica de la miocardiopatía inducida por arritmia. La arritmia involucrada más frecuentemente fue la FA (73%)3. El incremento medio en la FEVI fue significativo y clínicamente relevante (22,2% de media), lo cual pone de manifiesto la importancia de la sospecha y el tratamiento de la arritmia en estos pacientes.

En cuanto a la selección de pacientes, cerca de un 18% tenían un consumo excesivo de alcohol. Es posible que estos pacientes pudieran presentar un cierto solapamiento con la miocardiopatía tóxica de origen enólico y que, al haber cesado su consumo, hubieran experimentado una mejoría de la FEVI. De haber sido así, lo esperable es que el antecedente de enolismo hubiera sido uno de los factores predictores de recuperación de la FEVI, de tal manera que se controlara su efecto al entrar en el modelo. En cuanto a otro posible factor confusor, el 3,7% de los pacientes se sometió a revascularización de forma contemporánea al control de la arritmia. En estos pacientes, el grado de disfunción ventricular y los trastornos segmentarios no quedaban justificados por la enfermedad coronaria, por lo que se planteó que existieran otros factores implicados.

En el artículo de Gopinathannair et al. se analizaron factores de recuperación de la FEVI en pacientes con taquimiocardiopatía, incluidos 243 pacientes con una FEVI<40%11. Los parámetros de recuperación de FEVI y de reducción en el DTDVI concuerdan con los observados en nuestra serie, aunque en su caso pusieron especial énfasis en la mejoría que experimentaban también aquellos pacientes con una duración incierta o mayor tiempo de evolución. Realizaron un análisis de regresión logística multivariado en el que solo la FEVI al diagnóstico se comportó como un predictor significativo de su recuperación. Aunque en nuestra muestra la FEVI al diagnóstico es el factor con mayor peso en el modelo, nuestro enfoque es radicalmente diferente. Por un lado, se contempla la FEVI desde el punto vista cuantitativo; por otro, la metodología empleada persigue ofrecer una predicción individualizada según las características basales del paciente, por lo que se optó por el método de todas las posibles ecuaciones. Entendemos que es una aproximación con una vocación práctica y diferenciada del artículo previo, lo cual justifica su interés. Para la creación del modelo de predicción se dividió la muestra en 2 partes, y se comprobó la capacidad de predicción del modelo con pacientes diferentes a los utilizados para su construcción. Según se preespecifica, se aceptó una pérdida de poder de predicción del R2 (el porcentaje de la variabilidad de la variable predicha que queda explicada por el modelo) del 10%. Que la diferencia de R2 sea negativa implica que el modelo presenta un mejor ajuste (un 10,1%) en la segunda muestra que en la usada para su construcción. Al no haber perdido capacidad de predicción, se valida el modelo elegido. Este valor de R2 supone que aproximadamente la mitad de la variación individual de FEVI (el 59% en la muestra de validación) queda explicada por el sencillo modelo seleccionado, que utiliza solo 5 variables basales. Puede argumentarse, con la debida cautela, que es una predicción orientativa o al menos operativamente útil, dada la variabilidad intra e interobservador que presenta la determinación de FEVI por ecocardiografía. Aun así, dada la metodología empleada estos datos deben entenderse como generadores de hipótesis y precisarían una corroboración externa para su potencial puesta en práctica.

Los predictores de mayor ΔFEVI fueron menor FEVI al diagnóstico, la consecución del control del ritmo, el sexo femenino, el antecedente de HTA y haber recibido ablación. No resulta contradictorio hablar de predictores ante variables que no alcancen la significación estadística, caso de la HTA, el sexo femenino y el tratamiento con ablación, puesto que las variables se seleccionan en función de la minimización del error estándar de la predicción.

Desde modelos animales a distintos escenarios de insuficiencia cardiaca con FEVI reducida, el sexo femenino se ha relacionado con un mayor remodelado ventricular12,13. En el artículo de Aimo et al., el sexo se comportó como un predictor independiente de remodelado inverso entre 927 pacientes con diversos grados y etiologías de disfunción ventricular14. En consonancia, en nuestra serie el sexo femenino se comportó como un predictor de mayor respuesta ventricular.

Aunque los pacientes con HTA tienen una mayor probabilidad de desarrollar FA que los pacientes normotensos, en el modelo se comportó como un factor predictor de recuperación15. Cabe hipotetizar que esto suceda bien porque permitan una mayor titulación del tratamiento de insuficiencia cardiaca y frenador o porque éste controle una HTA subyacente y ofrezca un beneficio adicional en estos pacientes.

En base a estudios previos resulta razonable que aquellos pacientes en los que se logra el control del ritmo, especialmente en los pacientes con FA, tengan una mayor recuperación de FEVI que aquellos en los que opta por un control de frecuencia2,16. En esta última estrategia no se controla el efecto deletéreo de una contracción ventricular irregular o de la pérdida de la actividad auricular, dado el caso más habitual de la FA11.

En consonancia con los datos provenientes del estudio CASTLE-AF y dado que la mayoría de nuestra muestra tenían como arritmia responsable la FA, la ablación con catéter se incluyó como predictor en el mejor modelo17.

En la taquimiocardiopatía, que tiene a la FA como su causa más común, el control de la arritmia tiene como resultado una recuperación clínicamente relevante de la FEVI. La FEVI al diagnóstico, el sexo femenino, la HTA, la consecución del control del ritmo y la ablación se comportaron como predictores de la recuperación de FEVI, integrando un modelo con el que estimarla cuantitativamente. Esta estimación puede ser valiosa en el momento de decidir el grado de agresividad del tratamiento propuesto y en la información previa que se suministra al paciente.

No se recibió financiación pública o privada para la consecución del presente artículo.

El trabajo fue aprobado por el comité ético de la institución. Se siguieron las directrices STROBE. Al ser un estudio observacional retrospectivo, no fue necesario obtener el consentimiento informado de los pacientes. Se siguieron las directrices SAGER. Se tuvo en cuenta el sexo al nacimiento de los pacientes, todos los pacientes se identificaban como cisgénero.

No se hizo uso de inteligencia artificial en ninguno de los pasos de la elaboración del manuscrito.

D. Arroyo Moñino, I. Fernández Valenzuela y J. M. Carreño Lineros contribuyeron a la recolección de datos, a la elaboración de hipótesis y al análisis estadístico. R. Cózar León, P. Bastos Amador y E. Díaz Infante contribuyeron en la elaboración de hipótesis, la redacción del manuscrito y su relación con la bibliografía.

Los autores declaran que no tienen intereses financieros en competencia conocidos o relaciones personales que pudieran haber influido en este trabajo.